medycyna praktyczna dla lekarzy
medycyna praktyczna dla lekarzy
dr n. med. Weronika Rymer; dr hab. n. med. Leszek Szenborn, prof. nadzw.
U 12-letniej dziewczynki wystąpiły nagle następujące objawy: ból głowy o umiarkowanym nasileniu, ból okolicy ucha prawego, uogólnione zmęczenie. Otoczenie dziecka zwróciło uwagę na asymetrię mimiki twarzy i trudności w zamykaniu powieki prawego oka. Dziecko nie gorączkowało.
Dziewczynka szczepiona zgodnie z obowiązkowym programem szczepień ochronnych, bez szczepień dodatkowych. W 5. roku życia przebyła ospę wietrzną, w 10. – mononukleozę; poza tym niechorująca. 3 tygodnie przed zachorowaniem z jamy muszli małżowiny usznej ucha prawego usunięto kleszcza (w tym miejscu powstało zranienie).
W badaniu fizykalnym stwierdzono objawy obwodowego porażenia nerwu twarzowego (fot. 1), poza zmianą skórną w zakresie małżowiny ucha prawego (fot. 2) nie stwierdzono innych zmian skórnych, zaznaczona była niewielka sztywność karku oraz nieznaczna tkliwość gałek ocznych, poza tym objawy oponowe były ujemne.
W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdzono: białko 100 mg/dl, glukoza 70 mg/dl, pleocytoza 220 kom/µl, limfocyty 90%, neutrofile 5%, monocyty 5%.
Najbardziej prawdopodobne rozpoznanie to:
A. wczesne stadium zakażenia Borrelia garinii
B. zespół Ramsaya Hunta
C. glejak
D. babeszjoza
E. zakażenie Neisseria meningitidis
Ukąszenie przez kleszcza wskazuje na to, aby w pierwszej kolejności rozpatrywać choroby wywołane drobnoustrojami przenoszonymi przez kleszcze. Spośród wymienionych są to borelioza oraz babeszjoza.
Babesia microti powodująca babeszjozę ma powinowactwo do erytrocytów, a nie tkanki nerwowej. Nie powoduje zatem neuroinfekcji.
Spośród patogenów przenoszonych przez kleszcze zakażenie układu nerwowego wywołuje wirus odkleszczowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych oraz krętki Borelii. W odkleszczowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych niezwykle rzadko dochodzi do porażenia nerwu twarzowego, objaw ten jest natomiast stosunkowo często spotykany w przypadku neuroboreliozy, szczególnie u dzieci. Spośród kilkunastu europejskich gatunków Borrelia spp., tylko kilka jest patogennych dla człowieka: B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii, B. garinii, B. bavariensis, B. spielmanii, B. valaisiana, B. lusitaniae (3 ostatnie bardzo rzadko stanowią przyczynę boreliozy u ludzi). Wszystkie gatunki powodują rumień wędrujący, natomiast widoczne jest zróżnicowanie w częstotliwości manifestacji narządowych powodowanych przez różne gatunki. B. garinii i B. bavariensis (dawniej zaliczana do serotypu 4 B. garinii) częściej niż pozostałe mogą powodować neuroboreliozę. Objawy neurologiczne mogą się pojawić już we wczesnej fazie zakażenia.
W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić również inne przyczyny oprócz zakażenia drobnoustrojami przenoszonymi przez kleszcze.
Nagły początek oraz zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym nie przemawiają za glejakiem.
Obraz kliniczny oraz zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym typowe dla nieropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych nie odpowiadają zakażeniu N. meningitidis.
Zespół Ramsaya Hunta to rzadka postać półpaśca usznego z zajęciem zwoju kolanka. Zwykle występuje osutka pęcherzykowa w okolicy małżowiny usznej i przewodu słuchowego, w obrazie klinicznym występują również objawy związane z objęciem procesem chorobowym n.VIII (zawroty głowy, szumy uszne). Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym odpowiadają limfocytarnemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych lub parametry PMR są w normie. Jest to jednak zdecydowanie mniej prawdopodobna przyczyna niż neuroborelioza w omawianym przypadku.
Wskaż, jakie badania należy wykonać w celu potwierdzenia rozpoznania:
A. posiew krwi i płynu mózgowo rdzeniowego
B. test transformacji limfocytów LTT
C. wystarczy dodatni wynik oznaczenia przeciwciał przeciwko zakażeniom krętkami Borrelia spp. metodą ELISA z surowicy krwi
D. oznaczenie przeciwciał przeciwko Borrelia spp. w klasie IgG i IgM w surowicy krwi oraz płynie mózgowo-rdzeniowym metodą Western-blot, o ile badania przesiewowe dla poszczególnych klas oznaczane w obu wymienionych płynach ustrojowych były dodatnie
E. prawidłowe odpowiedzi to A, B i D
Rozpoznanie boreliozy ustala się na podstawie obrazu klinicznego w połączeniu z dodatnimi wynikami badań serologicznych.
Na pierwszym etapie diagnostyki należy wykonać oznaczenia przeciwciał w klasie IgG i IgM z surowicy krwi (w przypadku podejrzenia neuroinfekcji również z płynu mózgowo-rdzeniowego) testem przesiewowym o wysokiej czułości, np. ELISA. W przypadku wyników dodatnich na drugim etapie wykonuje się test potwierdzenia o wysokiej swoistości – western blot (dla klas przeciwciał, w których otrzymano wyniki dodatnie w teście przesiewowym).
W praktyce klinicznej nie wykonuje się hodowli (na podłożu Barboura-Stonnera-Kelly’ego) ze względu na niską czułość takiego badania (niewielki procent dodatnich wyników hodowli). Nie wykorzystuje się również testów molekularnych (PCR) z krwi, ze względu na brak wystandaryzowania tej metody diagnostycznej oraz wysoki odsetek wyników fałszywie pozytywnych. Dopuszczalne jest wykonywanie takiego oznaczenia z płynu mózgowo-rdzeniowego do 6 tygodni od zakażenia, płynu stawowego oraz skóry. Jednak i w tych przypadkach dużym ograniczeniem tej metody jest brak jej standaryzacji.
Zupełnie pozbawione sensu jest wykonywanie badań immunologicznych, takich jak oznaczanie chemokiny CXCL13, limfocytów CD57+, czy testu transformacji limfocytów LTT. Wiele badań naukowych pogłębiających wiedzę na temat zakażenia krętkami Borelii poświęconych jest zjawiskom immunologicznym. Nie upoważnia to jednak do wykorzystywania zaobserwowanych zjawisk do stawiania rozpoznania boreliozy. Tak samo jak w diagnostyce grypy nie oznacza się stężenia interferonu ? choć wzrasta ono w tym schorzeniu, a rozpoznania sepsy meningokokowej nie ustala się na podstawie wzrostu liczby neutrofili. Aby dany parametr zaczął być wykorzystywany w rutynowej diagnostyce i monitorowaniu danego schorzenia, niezbędne są badania wykazujące zasadność takiego stosowania oceniające czułość i swoistość danego parametru, a także zwalidowane testy diagnostyczne. Wymienione poniżej, a modne i promowane głównie w internecie, wskaźniki nie spełniają żadnego z tych kryteriów.
- Chemokina CXCL13 (nazywana również BCA-1 lub BLC), należy do rodziny chemokin CXC. Jest ligandem dla receptora CXCR5 zlokalizowanego na powierzchni dojrzałych limfocytów B oraz limfocytów pomocniczych folikularnych Tfh (subpopulacja limfocytów T pomocniczych). Prawdopodobnie może odgrywać rolę w wielu chorobach o etiologii autozapalnej i autoimmunologicznej oraz nowotworach.
- CD57+ identyfikuje komórki NK, ale marker ten może również występować na limfocytach T, tkance nerwowej i niektórych guzach litych.
- Rola komórek NK i ich funkcja jest obecnie przedmiotem badań w różnych zakażeniach (w tym zakażeniu HIV i HCV), chorób nowotworowych i autoimmunologicznych. Zmiana liczby komórek NK może występować w różnych schorzeniach, a także fizjologicznie.
- Test transformacji limfocytów LTT – polega na ocenie proliferacji limfocytów uczulonych na dany antygen, są niekiedy wykorzystywane w diagnostyce IV typu alergii zależnej od limfocytów T. Pozwalają na wykrycie limfocytów, które miały styczność z danym antygenem, co nie jest jednoznaczne z wykrywaniem toczącego się zakażenia. Brak jest wiarygodnych badań oceniających czułość i swoistość takich testów dla diagnostyki boreliozy. Istnieje możliwość otrzymania wyników fałszywie dodatnich. Poza tym badanie to wymaga dużego doświadczenia w zakresie diagnostyki komórkowej, specjalistycznego sprzętu, a także wiedzy immunologicznej. Nie opracowano certyfikowanych testów do zastosowań komercyjnych.
W leczeniu należy zastosować:
A. acyklowir przez 10 dni
B. doksycyklinę przez 21 dni
C. amoksycylinę z prednizonem przez 21 dni
D. amoksycylinę w monoterapii przez 3 miesiące
E. ceftriakson i. v. przez 14 dni
U dziecka rozpoznano neuroboreliozę (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z porażeniem nerwu twarzowego). Według wytycznych Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych z 2015 r. w leczeniu zapalenia opon poleca się stosowanie doksycykliny lub ceftriaksonu przez 14–28 dni.
Ze względu na niekorzystny wpływ doksycykliny na rozwój zębów i kości antybiotyk ten można stosować u pacjentów po 12. roku życia.
Dziękujemy za udział w naszym quizie.
Zobacz również rozwiązanie poprzedniego quizu infekcyjnego: opis przypadku z prawidłowymi odpowiedziami i komentarzem
Z laureatami, którzy wygrali wejściówki na konferencję Warszawska Jesień Pediatryczna 2016 - VIII Krajowa Konferencja Szkoleniowa (14-15.10.2016, Warszawa) skontaktujemy się drogą mailową lub telefoniczną.
